Микардис таблетки 40мг №28

таблетки

Блокатор ангиотензин II (тип AT1) рецепторов. Оказывает вазодилатирующее и гипотензивное действие. Не проявляет свойств агониста ангиотензиновых рецепторов, не влияет на состояние ионных каналов, участвующих в регуляции деятельности ССС. Не ингибирует АПФ. Снижает как систолическое, так и диастолическое АД без влияния на частоту пульса. Начало гипотензивного действия - 3 ч, стабильное снижение АД - через 4 нед после начала лечения, максимальный гипотензивный эффект - через 4-8 нед. Длительность гипотензивного эффекта после разового приема - 24 ч.

При пероральном приеме быстро всасывается из ЖКТ. Биодоступность - 50%. При приеме одновременно с пищей снижение AUC колеблется от 6% (при дозе 40 мг) до 19% (при дозе 160 мг). Спустя 3 ч после приема концентрация в плазме выравнивается, независимо от того, принят ли он с пищей или натощак. Связь с белками плазмы - 99.5%. Средние значения кажущегося объема распределения в равновесной стадии - 500 л. Метаболизируется путем конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Метаболиты фармакологически неактивны. T1/2 - более 20 ч. Выводится через кишечник в неизмененном виде. Кумулятивное выведение почками - менее 1%. Общий плазменный клиренс - 1 л/мин (почечный кровоток - 1.5 л/мин).

Артериальная гипертензия.

Гиперчувствительность, обструкция желчевыводящих путей, выраженная печеночная недостаточность, наследственная непереносимость фруктозы (для ЛФ, содержащих сорбитол), беременность, период лактации, детский и подростковый возраст.

Внутрь, 20-40 мг 1 раз в день; при необходимости - 80 мг/сут, при тяжелой артериальной гипертензии возможно повышение дозы до 160 мг (в т.ч. в комбинации с гидрохлоротиазидом 12.5-25 мг). При печеночной недостаточности максимальная доза - 40 мг/сут.

Внутрь, 20-40 мг 1 раз в день; при необходимости - 80 мг/сут, при тяжелой артериальной гипертензии возможно повышение дозы до 160 мг (в т.ч. в комбинации с гидрохлоротиазидом 12.5-25 мг). При печеночной недостаточности максимальная доза - 40 мг/сут.

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, утомляемость, бессонница, тревожность, депрессия, судороги. Со стороны дыхательной системы: инфекции верхних дыхательных путей (в т.ч. фарингит, синусит, бронхит), кашель, одышка. Со стороны ССС: выраженное снижение АД (в т.ч. ортостатическая гипотензия), обморок, бради- или тахикардия, боль в груди. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диспепсия, диарея, боль в животе, нарушение функции печени. Со стороны опорно-двигательной системы: миалгия, артралгия, боль в пояснице, симптомы, сходные с тендинитом, судороги мышц нижних конечностей. Со стороны мочевыводящей системы: нарушение функции почек (в т.ч. острая почечная недостаточность, периферические отеки), инфекции мочевыводящей системы (в т.ч. цистит), гиперкреатининемия. Аллергические реакции: в т.ч. кожная сыпь, зуд, эритема, крапивница, ангионевротический отек. Лабораторные показатели: гиперкалиемия, анемия, гиперурикемия, эозинофилия, тромбоцитопения, повышение активности КФК. Прочие: гриппоподобный синдром, нарушения зрения, экзема, потливость.

Усиливает действие др. гипотензивных ЛС. Повышает концентрацию дигоксина в среднем на 20% (в 1 случае - на 39%); необходимо определение концентрации дигоксина при одновременном применении. Повышает концентрацию и токсическое действие солей Li+; необходимо определение концентрации Li+ при одновременном применении. Калийсберегающие диуретики, препараты K+ увеличивают риск развития гиперкалиемии. При одновременном применении с НПВП (в т.ч. АСК в дозе 3 г и более, ингибиторов ЦОГ-2) возможно развитие острой почечной недостаточности у пациентов с дегидратацией. НПВП снижает гипотензивный эффект.

До и во время лечения необходим контроль АД, функции почек, концентрации K+ в плазме. ЛС, влияющие на РААС возможно развитие гиперкалиемии (особенно при заболеваниях почек и/или ХСН); при высоком риске развития гиперкалиеми необходимо периодически определять концентрацию K+ в плазме. У больных со сниженным ОЦК (в результате терапии диуретиками), при ограничении потребления поваренной соли, при проведении диализа, диареи и рвоте возможно развитие симптоматической гипотензии. До начала терапии дегидратация должна быть скорректирована. При наличии почечной недостаточности лечение проводят с осторожностью под контролем концентрации K+ и креатинина в плазме. У пациентов с ХСН или заболеваниями почек, в т.ч. при сужении почечных артерий назначение препарата может сопровождаться выраженным снижением АД, гиперазотемией, олигурией и острой почечной недостаточностью (редко). Назначение препарата пациентам с первичным гиперальдостеронизмом обычно является неэффективным. Чрезмерное снижение АД может приводить к инфаркту миокарда и нарушению мозгового кровообращения у пациентов с ИБС и ишемической кардиопатией.